Eine lebenswichtige Funktion der Leber ist es, den Zucker- und den Fetthaushalt im Körper zu regulieren: In Zeiten ohne Nahrungsaufnahme bildet sie den Zucker Glukose und stellt diese Produktion direkt nach dem Essen wieder ein, da nun Glukose über den Darm aus der Nahrung gewonnen wird. Das Signal dafür, keine Glukose mehr abzugeben, erhält die Leber aus der Bauchspeicheldrüse durch das Hormon Insulin. Bei einer Diabeteserkrankung kommt dieses Signal zu spät und abgeschwächt – die Folge ist unter anderem ein zu hoher Blutzuckerspiegel nach dem Essen. Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) und des Braunschweiger Systembiologie-Zentrums BRICS haben diese Zusammenhänge mit einem mathematischen Modell für Leberzellen untersucht und festgestellt, dass die Menge des Insulin-Signals nicht allein entscheidend ist, sondern die pulsartige Form der Insulinabgabe an die Leber. Infektionen oder systemische Entzündungen, die die Bauchspeicheldrüse betreffen, können diese Form verändern und so erste Symptome von Diabetes verursachen. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Wissenschaftler im Fachjournal Nature Communications. Beiteiligte BRICS Forschergruppe: System-Immunologie.
